لا يستطيع مرضى الزهايمر إزالة مكون اللويحات اللزجة بشكل فعال
لا يستطيع مرضى الزهايمر إزالة مكون اللويحات اللزجة بشكل فعال
Anonim

أخيرًا ، حصل أطباء الأعصاب على إجابة على أحد أهم الأسئلة حول مرض الزهايمر: هل ارتفاع مستويات الدماغ من مادة مكونة للويحات يعني أن المرضى يصنعون المزيد منها أم أنهم لم يعد بإمكانهم إزالتها من أدمغتهم بشكل فعال؟

يقول راندال بيتمان ، دكتوراه في الطب ، أستاذ مساعد في علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة واشنطن في سانت لويس: "الإزالة معطلة في مرض الزهايمر". "قمنا بمقارنة مجموعة من 12 مريضًا يعانون من مرض الزهايمر المبكر مع 12 شخصًا مطابقًا للعمر وذويًا طبيعيًا من الناحية المعرفية. أنتجت المجموعتان أميلويد بيتا (a-beta) بنفس المعدل المتوسط ​​، ولكن هناك انخفاض متوسط ​​بنحو 30 بالمائة في معدلات التخليص للمجموعة المصابة بمرض الزهايمر ".

قدر العلماء هذا الأسبوع في Science Express أن الأمر سيستغرق 10 سنوات حتى يؤدي هذا الانخفاض في التخليص إلى تراكم بيتا مساوٍ لتلك الموجودة في أدمغة مرضى الزهايمر.

وفقًا للمؤلفين ، فإن النتائج لها آثار مهمة على كل من التشخيص والعلاج. يهتم العلماء الآن بمعرفة كيفية نقل بيتا ، وهو منتج ثانوي لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي ، من الدماغ من أجل الانهيار والتخلص منه. مع ورود هذه التفاصيل ، ستكون ضرورية للأطباء الذين يعملون على تشخيص المرض قبل ظهور الأعراض ولمطوري الأدوية ، الذين يمكنهم استهداف المشاكل بالأدوية.

تم التعرف على A-beta منذ فترة طويلة كعنصر رئيسي في لويحات الدماغ التي تم العثور عليها أثناء تشريح جثث مرضى الزهايمر. إحدى الطرق التي يتخلص بها الدماغ من بيتا التي ينتجها نشاط خلايا الدماغ عادة هي عن طريق نقلها إلى السائل الشوكي للتخلص منها. أشارت الدراسات إلى أن انخفاض مستويات السائل الشوكي من بيتا قد يكون مؤشرًا لمرض الزهايمر قبل ظهور الأعراض ، ربما لأن بيتا عالق في الدماغ ويبدأ في التراكم هناك.

دفعت الإخفاقات الحديثة في العلاجات المصممة لإزالة بيتا من الدماغ بعض علماء الأعصاب إلى التكهن بأن بيتا قد لا تكون مرتبطة بشكل سببي بمرض ألزهايمر. وفقًا لبيتمان ، تُظهر البيانات الجديدة أن مرض الزهايمر مرتبط بتعطيل قدرة الدماغ على التعامل مع بيتا بشكل طبيعي.

يقول بيتمان: "تدعم هذه النتائج فكرة أن خلل في إزالة بيتا مرتبط بشكل أساسي بمرض الزهايمر".

بالنسبة للدراسة الجديدة ، استخدم العلماء الحركية المرتبطة بالنظائر المستقرة (SILK) ، وهي عملية طورها باتمان وزملاؤه ، لتقييم معدلات إزالة بيتا ومعدلات الإنتاج.

أثناء عملية SILK ، أعطى الباحثون الأشخاص الخاضعين للاختبار تنقيطًا في الوريد من حمض ليوسين الأحماض الأمينية الذي تم تغييره قليلاً جدًا لتسميته.

على مدار ساعات ، تلتقط الخلايا في الدماغ الليوسين المسمى وتدمجه في النسخ الجديدة التي تصنعها من بيتا والبروتينات الأخرى. يأخذ العلماء عينات دورية من السائل الدماغي النخاعي من خلال قسطرة قطنية ، وتنقية بيتا من العينات وتحديد مقدار بيتا الذي يحتوي على الليوسين المسمى.

إن تتبع صعود أ-بيتا مع لوسين المسمى مع مرور الوقت يمنح العلماء معدل إنتاج بيتا للموضوع. عندما تحتوي النسبة المئوية لبيتا على هضاب الليوسين المسمى ، يتوقف الباحثون عن إدخال الليوسين المسمى. يستمر أخذ عينات من السائل الدماغي النخاعي لدى المرضى بشكل دوري ، مما يسمح للعلماء بالحصول على قياس لمدى سرعة قيام الجهاز العصبي بإزالة بيتا المسمى بيتا.

اختلف متوسط ​​معدل التخليص لـ a-beta اختلافًا كبيرًا بين 12 شخصًا عاديًا و 12 مصابًا بداء ألزهايمر المبكر ، لكن بعض الأشخاص العاديين لديهم معدلات خلوص أقل قريبة من النطاق الملاحظ في مرضى الزهايمر أو ضمن نطاقه قليلاً.

يقول بيتمان: "لا تظهر الاختبارات المعرفية أي علامات للخرف لدى هؤلاء المشاركين الآن ، لكننا سنكون مهتمين بمعرفة ما إذا كان معدل التخليص المنخفض هو علامة تنبؤية للتشخيص المستقبلي لمرض الزهايمر".

شعبية حسب الموضوع